Предсърдно мъждене и хиперамилаземия при диабетна кетоацидоза



01/07/2008
Диабетната кетоацидоза може да бъде усложнена с предсърдно мъждене и повишаване на нивата на серумна амилаза, дори и при пациенти под 40 години, показва клиничен случай, представен от Payne и сътр. в British Journal of Diabetes and Vascular Disease (1). Диабетната кетоацидоза (ДКА) се среща при пациенти с диабет тип 1, като болните с това остро усложнение са склонни и към други живозастрашаващи състояния като хипокалиемия, мозъчен едем и ДИК (дисеминирана интраваскуларна коагулопатия) синдром, който е фатален. Авторите представят случай на 36-годишен мъж с диабет тип 1 и ДКА с необичайните за това състояние усложнения предсърдно мъждене и хиперамилаземия. Пациентът е приет в спешно отделение в безсъзнание, с анамнеза за грипоподобни симптоми през предишните два дни, без данни за други заболявания. При постъпването е с картината на тонично-клоничен гърч, успешно овладян след приложение на интравенозен lorazepam. Обективно е с тахипнея с честота 30/мин, ниско артериално налягане 85/55 mmHg и аритмична сърдечна дейност с честота около 140/мин, температура 35.1 градуса. Пациентът е без фокален неврологичен дефицит, със скор 4 по скалата на Glasgow, без други отклонения в респираторен, кардиологичен и неврологичен статус. Лабораторните изследвания обективизират pH 6.87, PCO2 2.9, PO2 37.0 с кислородна сатурация 99% при провеждано кислородолечение, Na, К и бикарбонати съответно 135, 3.5 и 6 mmol/l, урея 25.1 mmol/l, креатинин 491 mcmol/l, магнезий 0.95 mmol/l, фосфат 0.75 mmol/l, серумна амилаза 555 u/l (референтни граници 20-85). Серумният лактат е 2.8 mmol/l (норма 0.7-2.1) и първоначалните глюкозни нива са над 30 mmol/l. Други причини за тежка метаболитна ацидоза – етанол, метанол и етилен гликол – са изключени, като следващото измерено ниво на кръвна глюкоза е 92 mmol/l. Рентгенографията на гръден кош не показва отклонения, но на ЕКГ се регистрира предсърдно мъждене с камерна честота 143/мин. Поставената диагноза е диабетна кетоацидоза с новодиагностициран диабет тип 1. Поради тежката метаболитна декомпенсация, пациентът е преместен в интензивно отделение, където е проведена терапия с водно-солеви и разтвори съдържащи декстроза, калий-заместващо лечение и променящ се в зависимост от глюкозните нива инсулинов режим. Четири часа след приема, неврологичният статус по Glasgow е вече 8, артериалното налягане се повишава до 92/44 mmHg и часовата диуреза е над 100 ml; стойностите на pH достигат 7.08 и 7.32 след съответно шест и 12 часа. По-късно спонтанно е възстановен синусов ритъм и сърдечната честота спада до 100 удара/мин. През първите 24 часа пациентът е получил 11 826 ml водно-солеви и декстрозни разтвори, 167 единици бързодействащ инсулин и 582 mmol калий в добавка към инфузиите. Нивата на калий се нормализират, като изходните нормални стойности на магнезий и фосфат също се запазват, без необходимост от лечение. След възстановяването е проведена ехокардиография, която не показва патологични отклонения. Пациентът е изписан на базално-болусен режим с инсулинови аналози (aspart и glargine). По време на престоя болният не съобщава за коремни болки, както и липсват обективни данни за остър хирургичен корем. При изписването стойностите на серумната амилаза са в нормалните граници. Възрастта корелира с честотата на предсърдно мъждене (най-честото ритъмно нарушение в отделенията за интензивно лечение), но в конкретния случай при болен на 36 години без анамнеза за сърдечно заболяване или аритмия, с нормална от ехокардиография структура и функция на сърцето, е регистрирано предсърдно мъждене - тежестта на кетоацидозата отключва рядкото за тази възраст ритъмно нарушение. Използвана за диагностициране на остър панкреатит, серумната амилаза се повишава и при пациенти с диабетна кетоацидоза, което в 20% от случаите е петкратно над нормата. Отговорни за това увеличение са слюнчените, а не панкреатичните ензими и повишаването на амилазата се дължи на влошения въглехидратен механизъм. Д-р Олберк ИБИШЕВ Използван източник: 1. Payne J., Noble C., Kaye R. et al. Atrial fibrillation and hyperamylasaemia in diabetic ketoacidosis. Br J Diabetes Vasc Dis 2007;7:241-242 www.bjdvd.com/download/2870