Остеобластите – ендокринен орган, който регулира енергийната обмяна?



01/12/2007
Костите изпълняват важни ендокринни функции посредством които участват в енергийната хомеостаза, показват резултатите от проучване, публикувани в списание Cell (1). Неговите автори формулират революционната хипотеза, че костното изграждане с помощта на редовна физическа активност може да участва в контрола на инсулиновата резистентност, телесното тегло и инсулиновата секреция чрез повишаване на продукцията на хормона оsteocalcin от остеобластите. Увеличаването на активността на остеокалцин може да бъде важна терапевтична цел за превенция и контрол на затлъстяването и диабет тип 2. “Нашето откритие, че костите участват в регулацията на кръвната глюкоза по начин, който не разбирахме до този момент променя напълно познанията ни за функцията на скелета. Той играе ключова роля в енергийния метаболизъм и това е един важен аспект на ендокринологията, който до момента бе неизвестен”, коментират изследователите от Columbia University Medical Center в САЩ, които са установили новата и важна ендокринна функция на скелета. Предишно изследване показа, че хормонът лептин, произвеждан от мастните клетки, контролира костното ремоделиране и формиране, като обратната връзка се осъществява посредством секретирания от остеобластите хормон остеокалцин. Остеокалцин от своя страна участва в регулацията на глюкозния метаболизъм, телесното тегло и инсулиновата чувствителност, посредством двоен синергичен механизъм. Повишаването на костната маса чрез редовна физическа активност може да намали риска за развитието на метаболитен синдром и диабет тип 2 посредством повишаване на секрецията на остеокалцин, който от своя страна да увеличи продукцията на хормона адипонектин в мастната тъкан и на инсулин в бета-клетките на панкреаса. За първи път ролята на физическата активност в регулацията на енергийната обмяна се свързва с ендокринна функция на скелета. Обичайно, повишаването на инсулиновата секреция се съпровожда от намаляване на инсулиновата чувствителност. Остеокалцин подобрява обаче както инсулиновата секреция, така и инсулиновата чувствителност, в допълнение на намаляване на отлагането на мастна тъкан. Освен това, той стимулира и пролиферацията на бета-клетки в панкреаса. Хората с диабет тип 2 имат ниски нива на oстеокалцин. Вероятно, терапевтичното повишаване на активността на този хормон може да представлява нова цел в лечението на затлъстяването, метаболитния синдром и нарушената глюкозна хомеостаза. Еспериментите при мишки - модели на затлъстяване са показали, че повишаването на нивата на остеокалцин ги предпазва от развитието на диабет тип 2 въпреки допълнителното наддаване на тегло в резултат на висок хранителен внос на мазнини. Обратно, анализ при подгрупа генетично модифицирани мишки с потисната експресия на остеокалцин е показал понижена бета-клетъчна пролиферация, нарушен глюкозен толеранс и инсулинова резистентност, което е типичен метаболитен фенотип за развитието диабет тип 2. Ex vivo, остеокалцин може да стимулира експресията на циклин D1 и инсулин в бета- клетките и на адипонектин в адипоцитите, а in vivo - да подобрява глюкозния толеранс, е основният извод на изследователите. Обект на бъдещи изследвания ще бъде ролята на остеокалцин в регулацията на глюкозната хомеостаза при хора и връзката на този хормон с появата на затлъстяване и диабет тип 2. Остеокалцин е неколагенов протеин в костите и дентина. Неговото ниво в серума е най-специфичния показател за функция на остеобластите. Използва се като биомаркер за процесите на костно изграждане. До момента се смяташе, че играе важна роля в минерализацията и в хомеостазата на калциевия йон. Д-р Диляна ЯНКОВА Използван източник: 1. Lee N.,Sowa H., Hinoi E. et al. Endocrine regulation of energy metabolism by the skeleton. Cell, Vol 130, 456-469 www.cell.com