Контрол на постпрандиалната гликемия



01/10/2007
Международната диабетна федерация (IDF) издаде нови, глобални и доказателствено-базирани указания за контрол на постпрандиалната гликемия с цел подобряване на гликемичния контрол и намаляване на риска за сърдечносъдово заболяване. Документът бе представен на тазгодишната среща на Европейската асоциация за изследване на диабета (EASD). Пълният му текст, можете да намерите на: http://www.idf.org/webdata/docs/Guideline_PMG_final.pdf. Постпрандиалната хипергликемия е увреждаща и поради това трябва да бъде контролирана. Хипергликемията след нахранване или след обременяване със 75 g глюкоза е самостоятелен рисков фактор за макроваскуларно заболяване. Препоръчва се ниво на кръвна глюкоза на 2-ия час след нахранване под 7.8 mmol/l. Нефармакологични средства (диети с ниско гликемично обременяване) и различни лекарствени терапии могат да помогнат за постигане на по-добър контрол на постпрандиалната гликемия. Традиционни лекарствени средства за намаляване на пострандиалната плазмена глюкоза са: алфа-глюкозидазните инхибитори, глинидите (бързодействащи инсулинови секретагози) и инсулинът (бързодействащи инсулинови аналози, бифазни инсулини, инхалаторен инсулин и човешки бързодействащи инсулини). Новите класове фармакологични средства за контрол на пострандиалната плазмена глюкоза са: аналози на амилина (pramlintide), аналози на глюкагон-подобния пептид-1 (GLP-1), инхибитори на дипептидил пептидаза-4 (DPP-4). Тези медикаменти водят до значимо намаляване на плазмената глюкоза след нахранване и на HbA1c. Посредством ефектите си върху важни панкреасни и чревни хормони, те оказват влияние върху секрецията на инсулин и глюкагон, скоростта на стомашно изпразване и чувството за засищане. Алфа-глюкозидазните инхибитори, като acarbose, забавят абсорбцията на въглехидратите от стомашночревния тракт. Те потискат компетативно ензима алфа-глюкозидаза в епитела на тънките черва, поради което забавят разграждането на дизахаридите. Pramlintide e синтетичен аналог на човешкия амилин – глюкорегулаторен пептид, изграден от 37 аминокиселини, който нормално се секретира от бета-клетките на панкреаса заедно с инсулина. Възстановява нормалните ефекти на амилина върху глюкозния метаболизъм посредством забавяне на изпразването на стомаха, намаляване на плазмения глюкагон и повишаване на чувството за засищане. Инхибиторите на DPP-4, като sitagliptin, потискат действието на ензима DPP-4, който разгражда GLP-1, поради което удължават действието на активната форма на този инкретинов хормон. Те стимулират глюкозо-зависимата секреция на инсулин и потискат освобождаването на глюкагон. Глинидите, като repaglinide, имат механизъм на действие, който е сходен на сулфонилурейните препарати, но са с много по-кратък метаболитен полуживот. Те стимулират бързо, но за кратък период от време – от един до два часа – освобождаването на инсулин от бета-клетките на панкреаса. Взимат се преди хранене. Свързват се с намален риск за хипогликемия в късния пострандиален период. GLP-1 рецепторните агонисти, като exenatide, наподобяват много от ефектите на естествения инкретинов хормон - GLP-1 поради 53% структурно сходство. Бързодействащите инсулинови аналози бяха разработени, за да имитират физиологичния инсулинов отговор. Те имат бързо начало и пик на действие и кратка продължителност на действие. Бифазните инсулини (готовите смеси) съдържат бързодействащ инсулинов аналог и интермедиерен инсулин, поради което постигат постпрандиален и базален контрол. Инхалаторният инсулин има начало на действие, което е сходно на това на бързодействащите инсулинови аналози, но продължителност на глюкозопонижаваща активност, сравнима с подкожно доставения човешки бързодействащ инсулин. Понастоящем е одобрена само системата за пулмонална доставка на инсулин Exubera. Използван източник: 1. Guidelines for management of postmeal glucose. International Diabetes Federation 2007