Сензорните неврони са връзката между нервната система и автоимунния диабет



01/04/2007
Панкреасните сензорни неврони TRPV1+ контролират процесите на стрес в бета-клетките и възпалителната реакция в островите на панкреаса при автоимунен диабет, съобщиха канадски имунолози от Toronto’s Hospital for Sick Children през декември в списание Cell(1). Според тях, същите неврони контролират и инсулиновата резистентност. Тази новина е може би най-сензационната от откриването на инсулина насам, тъй като предлага коренно нов патогенетичен механизъм за развитието на диабет тип 1, като последица на неврогенно възпаление, както и за първи път представя доказателства, че двата типа диабет може би не са толкова различни, колкото се предполага до момента. „Елиминирането на тези неврони при предразположени към диабет NOD мишки ги предпазва от развитието на инсулинит и диабет, независимо от системното присъствие на патогенетичен пул Т клетки”, пишат Razavi и сътр. При преддиабетни NOD мишки, отстраняването на TRPV1+ невроните с capsaicin (активна субстанция в чили чушките) предпазва от инсулинова резистентност и бета-клетъчен стрес. Обратно, доставката на невропептида субстанция Р чрез еднократно интраартериално инжектиране в панкреасите на NOD мишки води до обратно развитие на инсулиновата резистентност, инсулинита и диабета за период от четири месеца. „Нашите изследвания посочват, че TRPV1+ сензорните неврони играят фундаментална роля в бета-клетъчната функция и диабетната патоетиология”, смятат авторите. Диабет тип 1 е Т клетъчно-медиирана смърт на панкреасните бета-клетки, водеща до абсолютен инсулинов дефицит. Факторите, които привличат миграцията на автореактивните лимфоцити в панкресната тъкан, са неизвестни. Предстои провеждането на клинично проучване, което да провери новата хипотеза, която се опитва да обясни с този механизъм и други, свързани с хронично възпаление, състояния като бронхиална астма, болест на Crohn и множествена склероза. Използван източник: 1.Razavi R., Chan Y., Afifiyan F. et al. TRPV1+ sensory neurons control b cell stress and islet inflammation in autoimmune diabetes. Cell 2006, 127 (6): 1123-1135 www.cell.com