Първична профилактика на исхемичните инсулти и невропротекция



01/12/2003

Исхемичните инсулти са най-честите нарушения на мозъчното кръвообращение - те съставляват 80-85% от всички инсулти

Въпреки направения прогрес в тяхното лечение, особено след въвеждането на интравенозната тромболиза с rtPA (рекомбинантен тъканен-тип плазминоген активатор) < три часа след възникването на остър исхемичен инсулт (NINDS Study Group), леталитетът и инвалидността от тях остават високи. Преживелите исхемични инсулти имат различни по тежест неврологичен и/или когнитивен дефицити. При около 1/4 от заболeлите след 60 годишна възраст, се развива деменция, а при половината – слединсултна депресия. Социалните контакти на болните се ограничават или се прекъсват напълно. Това води до рязко влошаване на качеството на техния живот. Инсултноболните създават значителни психологически и финансови проблеми за своето семейство и близки. Лечението, рехабилитацията и амбулаторното обслужване на преживелите исхемични инсулти изискват огромни ресурси и са тежко финансово бреме за обществото. Изчислява се, че за един пациент с исхемичен инсулт се изразходват около 13 000 евро годишно.

Между експертите по мозъчносъдови заболявания има пълен консенсус, че първичната профилактика на исхемичните инсулти е най-ефективното направление за намаляване на тежкото финансово бреме, което те създават на семейството и обществото.

Първичната профилактика на исхемичните инсулти е насочена към лечението на рисковите фактори за тяхното възникване и към асимптомните исхемични нарушения на мозъчното кръвообращение. Към добре документираните рискови фактори се отнасят артериалната хипертония, тютюнопушенето, захарният диабет, асимптомните каротисни стенози, хиперлипидемията и предсърдното мъждене. Тяхното модифициране води до намаляване на относителния риск от инсулти с 31% до 68%.

Най-широко разпространен и най-важен от рисковите фактори е артериалната хипертония, чийто популационен атрибутивен риск е около 40%. Висок е популационният атрибутивен риск и на хиперлипидемията – 25%.

Най-често исхемичните инсулти са резултат от продължителното въздействие на атерогенните рискови фактори. Те причиняват стенозиране от атеросклеротични плаки на екстракраниалните и на мозъчните артерии.

В резултат на това настъпва редукция на мозъчния кръвен ток и метаболизъм. С ултразвукови техники е установено, че 82% от пациентите с лека до умерена артериална хипертония имат задебеляване на интимата и медията на каротисните артерии с 1 – 3 мм и повече. Артериалната хипертония засилва атеросклеротичния процес. С редица рандомизирани и контролирани с плацебо проучвания е намерено, че АСЕ-инхибиторите и някои дихидропиридинови калциеви антагонисти от трето поколение коригират ремоделирането на мозъчните артериоли, забавят прогресирането на каротисната атеросклероза и понижават относителния риск от мозъчен инсулт. Предполага се, че тези медикаменти имат съдовопротективно и антиатерогенно действие, което е независимо от антихипертензивните им ефекти.

С ултразвукови методи и с МРА е установено, че статините също забавят прогресирането на каротисната атеросклероза и дори предизвикват регресиране на атеросклеротичните лезии на аортата и каротисните артерии. Статините осъществяват и индиректна невропротекция чрез активиране на eNOS, инхибиране на локалната автоимунна реакция и намаляване на оксидативния стрес в исхемичната зона.

Редукцията на мозъчния кръвен ток причинена от атеросклеротичните стенози, дори и когато е над исхемичния праг, предизвиква поредица от патобиохимични отклонения – исхемична каскада. Поради това е необходимо първичната профилактика на исхемичните инсулти да включва и медикаменти за директно въздействие върху мозъчния метаболизъм. Такъв медикамент е Кавинтон, който повлиява началните и ключовите звена на исхемичната каскада.

Кавинтон предотвратява изчерпването на АТР и инхибира глутаматните рецептори, с което ограничава ексцитотоксичната гибел на невроните. Той блокира волтажно-зависимите Na+ и Ca++ канали и осъществява протекция от исхемията и на бялото мозъчно вещество. Кавинтон има подчертан афинитет към таламуса, стриатума и някои неокортикални структури, с които са свързани когнитивните функции. Хетерогенното му разпределение в мозъка подсказва наличие на специфични връзки с централни неврорецептори. Медикаментът, повлиявайки метаболизма на невроните, упражнява директна невропротекция. Освен това той повишава селективно мозъчния кръвен ток и глюкозния метаболизъм на мозъка.

Кавинтон подобрява хемореологичните параметри и има изразена антиоксидантна активност, с което вероятно благоприятства ендотелните функции. С това той упражнява и индиректна невропротекция.

Изводите за клиничната практика

- Комбинирането на Кавинтон с АСЕ-инхибитори или с дихидропиридинови калциеви антагонисти от трето поколение и със статини, при съответни индикации, разкрива нови перспективи за комплексно повлияване на патофизиологичните механизми на мозъчната исхемия и ефективна първична профилактика на исхемичните инсулти

- Съвременната първична профилактика на исхемичните разстройства на мозъчното кръвообращение е мултимодална. Тя изисква енергично лечение на всички съдови рискови фактори с едновременно прилагане на вазопротектори и невропротектори

Проф. д-р Димитър ХАДЖИЕВ, дмн

СБАЛНП „Св. Наум“ - София