Rosiglitazone намалява екскрецията на албумин в урината при пациенти с тип 2 ЗД



01/06/2003

Това са показали резултатите от 52-седмично отворено сравнително проучване на пациенти с тип 2 диабет, рандомизирани в две паралелни групи да получават перорално лечение с rosiglitazone (4 mg дневно) или с glyburide (glibenclamide). Сътношението албумин/креатинин в урината (albumin:creatinin ratio, ACR) е измерено в началото, на 28-ата и на 52-ата седмица от изследването.

Bakris и съавтори съобщават че са наблюдавали статистически достоверни редукции в базалното ACR и в две групи участници на 28-ата седмица. На 52-ата седмица, обаче, само групата на розиглитазон е постигнала достоверна редукция в сравнение с началото. Сходни резултати са наблюдавани в цялата изследвана популация пациенти, както и в подгрупата с микроалбуминурия.

При пациентите с микроалбуминурия на старта на проучването не е регистрирана здрава връзка между намалението на ACR и подобряването на гликирания хемоглобин или на плазмената глюкоза на гладно, но е наблюдавана силна корелация с промените в средното 24-часово систолно и диастолно налагяне (Delta ACR спрямо Delta средно 24-часово САН, r=0.875; Delta ACR спрямо Delta средно 24-часово ДАН, r=0.755, p<0.05 и за двете). При пациентите на глибурид не е наблюдавана такава зависимост.

„Лечението с розиглитазон бе свързано с намаляване на екскрецията на албумин в урината. Тези данни предполагат потенциален благоприятен ефект на розиглитазон в лечението или превенцията на бъбречните и съдовите усложнения на тип 2 диабет” - обобщават авторите (Bakris G et al. Rosiglitazone reduces urinary albumin excretion in type 2 diabetes. J Hum Hypertens 2003, 17;1:7-12).

Тиазолидиндионите (PPAR-гама агонисти), към които спада розиглитазон, се свързват с намаляване на инсулиновата резистентност при пациентите с Т2 ЗД. Поради това, те са известни с името “инсулинови очувствители”.

Тъй като PPAR-гама нуклеарните хормонални рецептори участват в липидния метаболизъм, то техните агонисти в допълнение водят до отчетлива редукция на плазмените триглицериди и на свободните мастни киселини.

PPAR-гама изглеждат главния регулатор в диференциацията на адипоцитите и в образуването на адипозна тъкан, поради което техните агонисти се свързват с увеличаване на теглото. До момента повишената адипогенност се смята за странично действие на класа, но някои доказателства подкрепят тезата, че агонистите на PPAR-гама водят до благоприятно преразпределяне на мастната тъкан от висцералното към подкожното депо.