Aspirin може да взаимодейства с АСЕ инхибицията при Тип 1 диабет

Ниската доза ацетилсалицилова киселина (81-325 mg/d), препоръчвана за първична и вторична профилактика на сърдечносъдовите заболявания при високорисковите диабетни пациенти, може да повишава систолното АН при пациентите с Тип 1 диабет. Този ефект е по-изразен при случаите на лечение с АСЕ инхибитори в сравнение с тези, получаващи други класове антихипертензивни средства - докладава финландски научен екип (Thorn L et al, EASD’2002; www.incirculation.net).

“Потенциалният негативен ефект на ацетилсалициловата киселина трябва да се има предвид при високорисковите Тип 1 диабетни пациенти, при които антихипертензивната терапия не постига адекватен отговор”, заключиха авторите.

Обсервационният анализ е включил 2021 Тип 1 диабетни пациенти - участници във FinnDiane - финландско многоцентрово проучване на нефропатията при Т1 ЗД, в което участваха 55 медицински центрове от цялата страна. Сред изследваната от Thorn и колеги пациенти: 52% са с нормално ниво на албуминова екскреция, 14% - с микроалбуминурия, 21% - с макроалбуминурия и 13% - с краен стадий на бъбречно заболяване (КСБЗ). Прояви на ССЗ, дефинирано от авторите като МИ, друга форма на ИБС, мозъчен инсулт и голяма ампутация, са открити при 7% от изучаваната кохорта и 46% са получавали антихипертензивна терапия, съгласно медицинските досиета.

Средно 14% (n=279) са взимали ниска доза аспирин, като честотата на употреба е растяла с влошаване на бъбречния статус (от 5% до респективно 57%). Пациентите, получаващи високи дози НСПВС (n=10), са изключени от проучването. АН е измерено с живачен сфингоманометър два пъти в седнало положение след 10 минути покой и данните са нагодени за възраст.

Когато кохортата е стратифицирана по употреба на ацетилсалицилова киселина, Thorn и сътрудници намират, че АН е значимо по-високо сред пациентите на аспирин спрямо тези, които не са получавали терапия с него (средно АН 151/84 mmHg спрямо съответно 134/80 mmHg, p<0.0001 и за двете стойности).

Сходно, при пациентите без прояви на ССЗ и невзимащи антихипертензивни лекарства, систолното АН също се е оказало значимо по-високо в групата на аспирин (n =37) в сравнение с тези без лечение с него (n=1042) - 143 mmHg спрямо 128 mmHg (p<0.0001), докато по отношение на диастолното АН не е открита разлика между двете групи.

След нагаждане за бъбречен статус, САН продължавало да бъде по-високо сред лекуваните с аспирин както сред нормоалбуминуричните, така и сред макроалбуминуричните пациенти, докато в микроалбуминуричната или в групата с КСБЗ не е открита разлика.

След изключване на пациентите с КСБЗ, комбинацията аспирин и АСЕ инхибитор е свързана с по-високо САН в сравнение със самостоятелното прилагане на АСЕI (148 mmHg спрямо 141 mmHg, p<0.01), докато аспирин не е имал подобен ефект при пациентите на други антихипертензивни средства (147 mmHg спрямо 145 mmHg, NS).

Групата на лечение с аспирин е имала 10 пъти по-голяма честота на ССЗ, докато антихипертензивната терапия е била едва два пъти по-често употребявана, като и тази разлика e достигнала статистическа достоверност при р<0.001.

“Това е едно обсервационно проучване и ние не знаем напълно какви трябва да бъдат отраженията върху клиничната практика. То не означава да спрем употребата на аспирин при диабетните пациенти, но трябва да обръщаме повече внимание при хората на аспирин - по-специално при високорисковите пациенти, които не отговарят адекватно на антихипертензивната терапия” - заяви д-р Лена Торн.

Кои са механизмите, чрез които аспиринът би могъл да взаимодейства с АСЕ инхибиторите? Изглежда, че поне отчасти те се дължат на локалната простагландинова инхибиция в бъбреците, която води до задръжка на натрий и течности. Доколко тези ефекти са сходни и при пациентите с Тип 2 диабет на АСЕ-инхибиция, остава неизяснен въпрос.