Eli Lilly и Amylin заедно ще разработват AC2993



01/12/2002

Кандидатът за антидиабетен препарат AC2993, създаден от фирма Amylin Pharmaceuticals и наскоро навлязъл във фаза III клинични проучвания, ще се разработва и промотира в САЩ заедно с фирма Eli Lilly. Очаква се през 2004 г. той да кандидатства за регистрация от Американската агенция за храните и лекарствените средства.

Съгласно подписания пакт между двете компании, Eli Lilly получава екслузивните търговски права за AC2993, включително и за формулите с бавно освобождаване, извън САЩ.

Субстанцията, която е синтетичен exendin-4, е вероятен първи представител на нов клас средства за лечение на Тип 2 диабет. Този клас има сходни действия с естествения интестинален инкретин GLP-1 (глюкагон-подобен пептид-1). Тези действия включват: глюкозо-зависимо стимулиране на инсулиновата секреция, потискане на секрецията на глюкагон, намаляване на апетита (аноректичен ефект), забавяне на изпразването на стомаха и загуба на тегло.

Вносът на AC2993 промотира секрецията на инсулин в присъствието на повишена концентрация на глюкоза в циркулацията, но не и при нормални или ниски концентрации, поради което намалява или елиминира риска от хипогликемия.

Досегашните клинични проучвания показаха, че веществото понижава ефективно постпрандиалната гликемия и подобрява контрола на кръвната глюкоза на гладно.

Ако синтетичният ексендин-4 бъде одобрен като антидиабетно средство, той ще се прилага доза-фиксирано по инжекционен път. Формулите с бавно освобождаване на активен AC2993, намиращи се в ранна фаза на развитие, ще се инжектират веднъж месечно. За тяхното създаване е използвана технологията за лекарствена доставка на фирма Alkermes.

Естественият ексендин-4 бе изолиран от слюнката на чудовищния гущер Гила (Heloderma suspectum). Гила е обитател на югозападните пустини на САЩ и е застрашен от изчезване. Той е един от двата отровни гущери на планетата, достигащ дължина около 60 см. Гигантската рептилия има изключително “пестелив метаболизъм” - може да живее месеци и дори години без храна за сметка на мастната тъкан в опашната област.

Нови данни показаха, че ексендин-4 директно и доза-зависимо:

- стимулира бета-клетъчната секреция на инсулин (глюкозо-зависим инсулинотропизъм)

- инхибира алфа-клетъчната секреция на глюкагон (глюкозо-зависим глюкагоностатизъм)

Възможностите на ексендин-4 да стимулира и соматостатиновата секреция на панкреаса е новооткрит ефект на този пептид, представляващ структурен аналог на човешкия инкретин GLP-1.