Диабетните пациенти с артериална хипертония и хипертрофия на лявата камера печелят повече от losartan отколкото от atenolol



01/09/2002

До този извод достигна екипът, провел рандомизираното двойно-сляпо контролирано сравнително клинично проучване LIFE (Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study: a randomised trial against atenolol. Lindholm LH et al. Lancet 2002,359:1004-10).

Лосартан намалява по-ефективно от бета-блокера атенолол кардиоваскуларната заболеваемост и смъртност, както и смъртността от всички причини при диабетни пациенти с артериална хипертония и хипертрофия на ЛК (ХЛК), заключиха авторите на LIFE след проследяване на крайните изходи в двете паралелни групи.

Lindholm и колеги предположиха също, че наблюдаваните от тях предимства на ангиотензин-II рецептора са отвъд неговия хипотензивен ефект.

В подгрупата от 1195 диабетни пациенти на средна възраст 67 г. с артериална хипертония (средно АН 177/96 mm Hg) и ЕКГ данни за ХЛК за минимум четири години парарелно са прилагани лосартан (n=586) и атенолол (n=609). Първичните крайни изходи, проследени при двата терапевтични режима, са кардиоваскуларна смърт и нефатални инсулти и инфаркти. Авторите на LIFE съобщиха, че лосартан (при сходен с атенолол ефект върху АН) намалява риска от: кардиоваскуларна смърт, мозъчен инсулт и миокарден инфаркт с 25%; кардиоваскуларна смърт с 37% и от смърт, дължаща се на всички причини, с 40% (общо 63 летални изхода в групата на лосартан спрямо 104 в групата на атенолол, р=0.002).

Систолното артериално налягане, поддържано в двете паралелни групи, не било свързано с наблюдаваните разлики в крайните резултати. „Това показва, че по-изразеният кардиоваскуларен протективен ефект на лосартан от атенолол може да е следствие от продължителната блокада върху пагубното действие на ангиотензин II”, смятат авторите на сравнителното изследване.

Лосартан е показал по-добър реверсивен ефект върху хипертрофията на ЛК в сравнение с атенолол, вероятно поради осигуряваната специфична протекция срещу ангиотензин II, който е миокарден растежен фактор и независим рисков фактор за сърдечносъдово заболяване.