GlaxoSmithKline спря по-нататъшното развитие на кандидата си за антидиабетен препарат GI262570



01/12/2001

Най-голямата европейска фарма-цевтична компания GSK обяви официално на 23 октомври т.г., че прекъсва по-нататъшното развитие на експери-менталното си средство за лечение на Тип 2 диабет GI262570, поради доказани нежелани ефекти.

Доклади през ноември 2000 г., свързаха кандидата за антидиабетен препарат с ретенция на течности и отоци при пациенти със сърдечносъдово заболяване. Това доведе до решението на GSK за отлагане на неговата регистрация с две години. Допълнителните данни потвърдиха съмненията за странични ефекти и доведоха до окончателното оттегляне на експерименталното средство.

GI 262570 е не-тиазолидиндионов (не-TZD), L-тирозин базиран високо селективен PPAR-гама агонист, който до този момент се намираше във фаза III клинични проучвания. Експериментални изследвания, публикувани през май миналата година посочиха, че средството е ефективна монотерапия при роденти-модели на Т2 ЗД (db/db мишки и ZDF плъхове). Фаза III клинични проучвания при пациенти с Т2 ЗД, публикувани по същото време, потвърдиха, че този PPAR-гама агонист, прилаган самостоятелно или комбинирано с глибенкламид, подобрява достоверно метаболитния контрол (намалява серумните нива на кръвната глюкоза, инсулина, триглицеридите и свободните мастни киселини, подобрява НвА1с и повишава холестерола в HDL).

На 29 октомври т.г. NovoNordisk съобщи, че ще продължи по-натъшното развитие на NN622 (“инсулинов очувствител” с двойно PPAR-гама/PPAR-алфа действие – виж “Ескулап”, Доктор Д, 3, есен 2001:27) самостоятелно, без по-натъшното участие на Novartis. Новартис e върнала всичките права за комерсиализация на NN622 в САЩ, Канада и Мексико на Ново Нордиск. GI262570 бе основният конкурент на NN622, който преди да бъде оттеглен от GSK, се намираше в по-напреднала фаза на проучване. NN622 навлиза фаза III клинични изследвания и се очаква на фармацевтичния пазар през 2005 г.

На 29 октомври Bayer обяви, че започва преклинични проучвания с A10X в Германия. Препаратът също е коагонист на PPAR-гама/PPAR-алфа рецепторите и е потенциално средство за лечение на Т2 ЗД.