Новият “очувствител с двойно действие” на Novo Nordisk започва фаза 3 клинични проучвания



01/09/2001

Датската компания Ново Нордиск съобщи на 7 септември т.г., че разполага с убедителни клинични доказателства за ефективността на NN622 – представител на новото поколение “очувствители на инсулина” с двойно действие, които се разработват в момента.

Ново Нордиск официално обяви и решението си да започне още през тази година фаза 3 клинични проучвания на препарата с кодовото име NN622 при пациенти с Тип 2 захарен диабет.

NN622 e коагонист на PPAR-алфа и PPAR-гама транскрибиращите фактори с различна химическа структура и различно фармакологично действие от разработените до момента PPAR-гама агонисти (глитазони или тиазолидиндиони, TZD).

Преклинични, начални и фаза 2 клинични проучвания показали, че “очувствителелят” NN622 потентно и съчетано регулира глюкозната и липопротеиновата хомеостаза при пациенти със ЗД2.

Резултатите от анализите ефективност/безопасност/риск на кандидата за антидиабетен препарат позволявали по-нататъшната му разработка.

Но, преди следващата крачка, данните от фаза 2 клинични проучвания ще бъдат предоставени на швейцарската фирма Novartis Pharmа. Ново Нордиск има споразумение с Новартис за съвместна комерсиализация на NN622 в Северна Америка. В Европа и Азия датската компания ще промотира бъдещото антидиабетно средство самостоятелно.

Все повече клинични доказателства подкрепят концепцията, че при пациентите със ЗД2 трябва да се контролират едновременно дисгликемията и дислипидемията (най-често повишени нива на TG и на свободни мастни киселини и понижен HDL-С), както и про-атеротромбогенния синдром.

NN622 представлява ново поколение “очувствители с двойно действие” за симултанен контрол на двете основни метаболитни нарушения при ЗД2. Ново Нордиск получи световния лиценз за NN622 от индийската фармацевтична лаборатория на д-р Реди.

PPAR-гама подтиповете повлияват предимно глюкозния метаболизъм, докато PPAR-aлфа участват в липопротеиновия метаболизъм*.Коагонизмът на двата подтипа транскрибиращи фактори постига по-добър липиден контрол в сравнение с изолирания гама-агонизъм. Алфа-активацията изглежда, че противодейства и на някои нежелани ефекти на гама-активацията като повишаване на теглото и натрупването на адипозна маса*.

Агонизмът на PPARs се свързва и с директно анти-атерогенно/анти-инфламаторно действие*, като и със съхраняване на бета-клетъчната функция (най-вероятно поради намаляване на ефектите на “глюкозната и липидната токсичност”).

*PPAR-gamma and –alfa as Theurapeutic Targets in Disease. 1st International Symposium on PPARs: From Basic Science to Clinical Applications, Florence, Italy, april 4-7,2001