Синдромът на инсулинова резистентност е атерогенен



01/03/2000

Защото...

При здрави хора инсулинът нормално потиска освобождаването на свободни мастни киселини (FFAs) от адипозната тъкан и забавя инкорпорирането на триглицеридите във VLDL. Това води до намалена чернодробна синтеза на VLDL (според C. Packard с 50%).

При наличието на инсулинова резистентност (смята се, че тя играе централна роля в този плуриметаболитен синдром) - производството на VLDL се повишава, тъй като инхибиращият ефект на инсулина е блокиран.

Концентрацията на VLDL расте допълнително и поради факта, че богатите на триглицериди липопротеини имат удължен престой в плазмата поради намалена активност на липопротеиновата липаза.

Свръхпродукцията на VLDL намалява нивота на холестерола в HDL чрез обратна връзка. Механизмът на тази реципрочност все още не e напълно изяснен, но изглежда CEPT (холестерил-естер-трасфериращият протеин) играе ключова роля (виж Фиг.1).

Синдромът на инсулинова резистентност се съпровожда не само с количествени, но и с качествени промени в липидната обмяна (повишени FFAs, VLDL и TG, повишено образуване на малки и плътни LDL, намален HDL-C). Типичният „дислипидемичен фенотип“ на абдоминалното затлъстяване“(виж Табл.1) обикновено е черта и на диабет тип 2.

Таблица 1

Метаболитни черти на абдоминалното затлъстяване:

- Хипертриглицеридемия

- Намален HDL-C

- Увеличена субфракция малки и плътни LDL

- Нарушен толеранс към хранителните мазнини

- Инсулинова резистентност

- Хиперинсулинемия

- Намалена активност на LPL

- Увеличена активност на чернодробната липаза

- Повишен фибриноген и PAI-1

- Повишена ендотелна реактивност

Повишената синтеза на FFAs изглежда е един от най-важните медиатори на Синдрома на инсулинова резистентност, наричан още „метаболитен синдром“ или „Синдром Х“ (виж Фиг.2).

Изводите за клиничната практика

- Пациентите с инсулинова резистентност са 3-4 пъти по-склонни да развият хипертриглицеридемия в сравнение с индивидите с нормална инсулинова чувствителност

- Хиперинсулинемията и хипертриглицеридемията са рискови фактори за кардиоваскуларно заболяване

- Лекото повишаване на триглицеридите на гладно при диабет тип 2 предсказва висока постпрандиална триглицеридемия

- Трябва да се стремим по-често да изследваме при пациентите с диабет тип 2 концентрацията на постпрандиалните триглицериди

- Оптимизирането на постпрандиалния гликемичен контрол е най-важното вмешателство за подобряване на постпрандиалната хипертриглицеридемия, но отслабването на тегло също влияе благоприятно върху нивото на триглицеридите и подобрява гликемичния контрол

Използван източник:

1. A. Golay. Hypertriglyceridaemia/hyperinsulinemia:a dangerous vicious circle. New Horizons brightening the future of type 2 diabetes.Cателитен симпозиум на Sanofi-Synthelabo, EASD 1999