Висцералното затлъстяване



01/12/1999

Американската кардиологична асоциация официално призна през юни миналата година висцералното затлъстяване за самостоятелен рисков фактор за сърдечносъдово заболяване, заедно с артериалната хипертония, дислипидемиите, тютюнопушенето и заседналия начин на живот.

Затлъстяването представлява хетерогенен и мултифакторен синдром на прекомерно отлагане на мастна тъкан в мастните депа.

Най-голямо е подкожното мастно депо, където се отлага около 80% от цялата мастна маса. То се състои от абдоминална и глутеофеморална подкожна мастна тъкан.

Висцералното мастно депо включва оменталната и мезентериална мастна маса и се дренира директно от порталната вена.

Между отделните депа мастна тъкан са установени съществени метаболитни различия. Висцералната (интраабдоминалната) мастна тъкан съдържа повече мастни клетки на единица маса и е по-богато кръвоснабдена. Тя има повече глюкокортикоидни и тестостеронови рецептори и по-висока степен на катехоламин-стимулирана липолиза.

Висцералното (абдоминалното) затлъстяване се свърза с развитието на Синдром на инсулинова резистентност (Синдром Х, Метаболитен синдром), водещ до хиперинсулинемия, дислипидемия, нарушен глюкозен толеранс, артериална хипертония и повишен риск от ИБС.

Инсулиновата резистентност е вероятният първичен дефект и общата патогенетична основа на тези комбинирани метаболитни нарушения (Reaven G, 1988)

Патогенезата на висцералното затлъстяване и метаболитния синдром е сложна и все още не напълно изяснена. P.Bjorntorp предложи невро-ендокринна хипотеза, според която стресът и неблагоприятните психо-социални фактори, както и злоупотребата с алкохол и никотин водят до хронично възбуждане на хипоталамуса, последвано от повишена активност на хипоталамо-хипофизо-надбъбречната ос и симпатикусовата нервна система. Повишеният кортикотропин-релизинг хормон води съответно до повишена кортизолова секреция, компенсаторна хиперинсулинемия и вторична инхибиция на гонадотропиновата секреция и ос. В резултат на така възникналия хормонален дисбаланс се индуцира образуването на комплекси между глюкокортикоидните рецептори и кортизола, последвани от липидна кумулация предимно във висцералните мастни клетки. От друга страна, повишената активност на бета-3 адренорецепторите и усилената липолитична активност във висцералните мастни клетки причинява повишаване на свободните мастни киселини в порталното кръвообращение. В резултат на това, в черния дроб се провокират усилена глюконеогенеза и синтеза на триглицериди, а се намалява инсулиновото разграждане.

Така се стига да метаболитните последици на висцералното андроидно затлъстяване, с които се сблъскваме в клиничната практика:

- развитие на нарушен глюкозен толеранс и захарен диабет тип 2

- базална хиперинсулинемия

- дислипидемия

- чернодробна стеатоза

- артериална хипертония

- хиперурикемия

(Тези шест лъча на метаболитния синдром, водещ до атероскреза и ИБС, бяха описани още през 1975 година от H. Haller и сътрудници).

В сравнение с мъжете, жените в пременопауза имат по-високо ниво на липопротеинлипаза и по-голяма липопротеинлипазна активност в глутеалните и феморалните подкожни депа, които имат повече мастни клетки. Това обяснява тенденцията на пременопаузалните жени за отлагане на подкожна мастна тъкан в областта на ханша и бедрата.

Преобладаването на интраабдоминалната мастна тъкан при нъжете е вероятната причина за по-голямата честота при тях на ИБС и дислипидемията в сравнение с пременопаузалните жени.

Всички сложни биологични процеси в патогенезата на метаболитния синдром са генетично детерминирани. Фенотипната експресия се определя от взаимодействието на гените и факторите на околната среда - хранене и ниво на физическа активност. В последно време се лансира хипотезата за „пестеливия генотип“ (Neel JV, 1998). Предполага се, че еволюционно са утвърдени генетични мутации, свързани с максимална метаболитна активност, глюконеогенеза, липогенеза, инсулинова резистентност в скелетните мускули, които са били биологична защита на първобитните хора за преживяване периодите на глад. В съвременното общество, при постоянното и изобилно хранене и физическото обездвижване, този икономичен генотип на инсулинова резистентност не е повече еволюционно предимство, а „генетично разстроена хомеостаза“, която води до развитието на затлъстяване, диабет тип 2, дислипидемия, артериална хипертония, подагра и ИБС.

Препоръките на Европейската група експерти по затлъстяване към СЗО утвърдиха показателя индекс на телесна маса (ИТМ в кг/м2) като достатъчен критерий за оценка на затлъстяването в клиничната практика

Индексът на телесна маса е известен още като индекс на Quetelet

Андроиден тип (тип „ябълка“, централно затлъстяване)

Т/Х над 0.8 при жени и над 0.95 при мъже

Гиноиден тип (тип „круша“, глутеофеморално затлъстяване)

Т/Х под 0.8 при жени

Неотдавашни проучвания сред 552 мъже и 160 жени, безсимптомни за ИБС, но с повишен сърдечносъдов риск, на възраст между 30 и 74 години, установиха, че честотата на сърдечносъдовите и мозъчносъдовите инциденти расте с повишаване на съотношението Т/Х и при двата пола.

Абдоминалното мастно натрупване, оценено чрез съотношението Т/Х, е с достатъчно значима стойност за откриване на лицата с повишен сърдечносъдов риск. Това е лесен и чувствителен метод за клиничната практика

Д-р Даниела ПОПОВА,

Клиника по метаболитни заболявания

УБ „Царица Йоанна“ - София

Използвани източници:

1. Bjorntorp P. Coronary disease and obesity. Medicographia. 1991, 13, 2: 45-47

2. Neel JV, Weder AB, Julius S. Type II diabetes, essential hypertension, and obesity as „syndroms of impaired genetic homeostasis“: the „thrifty genotype“ hypotesis enters the 21st century. Perspect Biol Med. 1998, 42:44-74

3.Megnien J, Denarie N, Cocaul M et al. Predictive value of waist-to-hip ratio on cardiovascular risk events. Int J Obes. 1999, 23, 1: 90-97

4.Kopelman PG, Finer N, Fox KR et al. ASO consensus statement on obesity. Int J Obes. 1994, 18:189-191

5. Metabolic complications of human obesities. Ed. by J. Vague, P.Bjorntorp, B.Guy-Grand. Amsterdam, Exs med, 1985

6.Rosenbaum M, Leibel R, Hirsch J. Obesity.N Engl J Med. 1997, 337, 6: 396-407